Scroll Top
Calle Alonso De Castro, 1 - La Cuesta - Tenerife

prevención rosa: pinceladas enzimáticas

Diseño sin título-30

Prevención rosa: pinceladas enzimáticas

Hoy es el día mundial de la lucha contra el cáncer de mama y su objetivo es sensibilizar y concienciar a las mujeres y hombres sobre la importancia de detectar a tiempo cualquier anomalía mamaria, así como, promover el diagnóstico precoz e incrementar el acceso de la población a controles y tratamientos oportunos de esta enfermedad.

No cabe duda de que la detección precoz del cáncer de mama incide notablemente en la modificación del pronóstico de la enfermedad, incrementando las posibilidades de curación y que, en la actualidad, los desarrollos y avances en la investigación sobre esta enfermedad han contribuido a incrementar los índices de supervivencia de las personas afectadas, reduciendo el número de muertes por cáncer de mama. Pero, lo ideal sería que cada vez sean más las mujeres y hombres que no lleguen a desarrollar nunca un cáncer de mama.

Si bien el origen del cáncer es multifactorial, y hay factores muy bien reconocidos como los antecedentes patológicos familiares de primer grado de cáncer de tipo hormonal, antecedentes de lesiones mamarias benignas, menarquias precoces o menopausia tardía, edad y demás, estamos dejando escapar la elevadísima relevancia que tiene otros factores, cada vez más protagónicos y con posibilidades de estudio y abordaje a tiempo.

Si le preguntas a una mujer que está en la lucha actual contra cáncer de mama o que lo ha superado, o a los familiares de las que no lo han logrado, seguramente hubieran intentado buscar todas las maneras posibles de evitar, tanto como se pueda, la posibilidad de desarrollar la enfermedad.

¿Por qué se está viendo una elevación cada vez mayor de incidencia de cáncer en personas cada vez más jóvenes, donde no escapa el cáncer de mama, y en ambos sexos?

Para responder a esto tenemos que entrar en un concepto mucho más integral de posible causalidad, y es que independientemente de los factores endocrinos que participan, es un proceso altamente complejo donde además se suma las posibles alteraciones genéticas y epigenéticas, que van favoreciendo la inactivación de los genes supresores y la activación de protooncogenes, de forma secuencial y simultánea y donde deben existir otros factores de tipo ambiental y del estilo de vida implicados en su etiología.

Esto es sumamente importante porque no siempre entendemos la relación del estrés, de la inflamación sistémica de bajo grado o de estrés oxidativo, de la alimentación antiinflamatoria, de los hábitos de vida saludables, con la posible aparición de la patología oncológica.

Existen otros aspectos por los que la mujer debería preocuparse y ocuparse y no necesariamente en el momento en que empezamos a ver alteraciones de nuestros ciclos o síntomas, como pueden ser:

–          Posible presencia de metales pesados de depósito crónico y de otros disruptores endocrinos, sustancias capaces de alterar las funciones del sistema hormonal: xenoestrógenos, que son capaces de alterar la síntesis, liberación, transporte, metabolismo, enlace, acción o eliminación de las hormonas naturales del organismo mediante una serie de mecanismos de actuación estudiados hasta la fecha:

  • Mimetizar la acción de las hormonas.
  • Antagonizar la acción de las hormonas.
  • Alterar su patrón de síntesis y metabolismo.
  • Modular los niveles de los receptores correspondientes.

Algunos ejemplos de disruptores endocrinos son:

  • Contaminantes ambientales persistentes como: Bifenilos policromados, plaguicidas organoclorados, etc.
  • Contaminantes de vida media más corta: Bisfenol A, alquifenoles, etc.
  • Productos cosméticos y de higiene: parabenos, triclosan, almizcles
  • Plaguicidas, biocidas y herbicidas: pesticidas organofosforados, carbamatos, atrazina, tributilestaño.
  • Productos de uso industrial: disolventes, resorcinol, estireno, parafinas cloradas.
  • Metales: Cadmio, plomo, níquel, mercurio.
  • Metaloides: Arsénico.

Lo característico de estas sustancias es que tienen efectos acumulativos en los seres vivos pues son lipofílicos, es decir, son más solubles en grasas que en el agua, y por tanto tienden a acumularse en el tejido graso de las personas, haciéndolos mucho más difícil de eliminar y estimulando constantemente la inflamación y la oxidación y con ello sus acciones carcinogénicas, mutagénicas, neurotóxicas, y de disrupción hormonal antes explicada.

¿Qué relación tienen con el tejido mamario además de su efecto directamente en los ciclos hormonales?

La mama está formada principalmente por tejido adiposo (grasa) y por glándula mamaria propiamente o tejido fibroglandular. Por lo tanto, es un sitio ideal para el depósito de estas sustancias tóxicas.

Con los ciclos hormonales y el embarazo, el tejido mamario predominante es el glandular, mientras que, en la menopausia, la glándula se atrofia y el volumen de la mama depende básicamente del tejido adiposo. El tejido mamario es además muy susceptible a las variaciones de peso.

 

Además de eso, los estrógenos son sintetizados a partir de precursores androgénicos, a saber, testosterona y androstenediona. Las enzimas que intervienen en su conversión a estrógenos constituyen un grupo de aromatasas: el grupo enzimático de los citocromos p450 (CYP). Estas enzimas se encuentran en la granulosa del ovario, el tejido adiposo, los fibroblastos de la piel, la placenta y el cerebro. El ovario es el sitio de mayor concentración y su síntesis es estimulada por la hormona folículo estimulante (FSH). En la posmenopausia, los sitios de metabolización extra-ovárico cobran importancia, fundamentalmente el tejido adiposo y la piel, por lo que la aromatización de los andrógenos está directamente relacionada al volumen de tejido adiposo presente en cada mujer.

En este período (transición menopáusica) hay un cambio desde un mecanismo de producción endócrino (estrógenos de producción ovárica) a uno paracrino (síntesis tisular de estrógenos) y la fuente de los precursores androgénicos necesarios es compartida entre el ovario y la suprarrenal. La aromatasa tisular, responsable de este último proceso, a diferencia de la ovárica no es regulada por la FSH sino por citoquinas, factores de crecimiento y glucocorticoides, por lo tanto, muy vulnerable a la estimulación por procesos sistémicos y ambientales.

No podemos olvidar el papel del tubo digestivo y el protagonismo de las disbiosis intestinales tan relacionadas en la actualidad con la mayoría de las patologías y es que aquí a manera de resumen existen dos posibles alteraciones muy importantes a tener en cuenta:

  • Asociación de estreñimiento
  • Presencia incrementada de la enzima Beta- glucuronidasa

El estroboloma es el conjunto de bacterias capaz de modular la circulación enterohepática de los estrógenos y así influir en los niveles circulantes de estas hormonas y en su excreción. Las bacterias del estroboloma producen Beta- glucuronidasa, una enzima que desconjuga los estrógenos y los transforma en su forma activa, siendo capaz así de unirse a los receptores de la hormona, y por tanto, afectar a todos los procesos que dependen de ella, llevando a un aumento de los estrógenos circulantes, empeorando a su vez el grado de inflamación.

Las alteraciones en este proceso de metilación pueden ser debidas a polimorfismos genéticos de la enzima COMT (Catecol-O-MetilTransferasa) y a alteraciones en los ciclos participantes en la metilación (metionina, folato, biopterina) y sus cofactores. Esto nos provocará una metilación más lenta y un acúmulo de las sustancias tóxicas en nuestro organismo, provocando los síntomas explicados.

Por último, no dejar de mencionar la importancia de la detoxificación hepática en el papel de los estrógenos, específicamente la hidroxilación y la metilación de los estrógenos.

La metilación forma parte de la segunda fase de la detoxificación hepática, cuando los metabolitos tóxicos generados en la primera fase de detoxificación deben ser preparados para su eliminación a través de los distintos emuntorios corporales como la orina o el sudor.

Las alteraciones en este proceso de metilación pueden ser debidas a polimorfismos genéticos de la enzima COMT (Catecol-O-MetilTransferasa) y a alteraciones en los ciclos participantes en la metilación (metionina, folato, biopterina) y sus cofactores. Esto nos provocará una metilación más lenta y un acúmulo de las sustancias tóxicas en nuestro organismo, provocando los síntomas explicados.

Recuerda: no elegimos lo que nos sucede, pero si podemos escoger qué hacer por nosotros mismos.